是由两种非常有效的化合物组成的合剂。三氟噻吨是一种神经阻滞剂,根据不同剂量具有不同药理作用。大剂量的三氟噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体,降低多巴胺能活性 ;而小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。四甲蒽丙胺是一种双相抗抑郁剂,可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用,提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂具有协同的调整中枢神经系统的功能,抗抑郁、抗焦虑和兴奋特性。另一方面,本药中的四甲蒽丙胺可以对抗大剂量时三氟噻吨可能产生的锥体外系症状。三氟噻吨和四甲蒽丙胺相互拮抗的结果使本药的抗胆碱能作用较四甲蒽丙胺弱。本药对上述中枢神经递质的影响,临床上也相应表现为两种成分在治疗作用方面的协同效应和副作用的拮抗效应。此外,体内及体外试验表明,本药对组胺受体有一定的拮抗作用。并且还具有镇痛、抗惊厥作用,但无抗精神病作用。
焦虑症、抑郁症的治疗,目前国内外采用以下药物:l)三环和四环类抗抑郁 剂:三环类:米帕明、地昔帕明、阿米替林、去曱替林、曲米帕明、多塞平 等;四环类:马普替林等。其机理是通过阻断5-HT和NE再摄入各自的神 经末梢,从而发挥其抗抑郁作用。但三环和四环类抗抑郁剂存在的副作用是 1、心血管作用(心跳加速,体位性低血压),2、抗胆碱作用(视力模糊,口干, 窦性心动过速,便秘,尿潴留),3、抗组胺作用(镇静和体重增加)。2)单胺 氧化酶(MAO)抑制剂:非选择性MAO抑制剂:苯乙肼、异卡波肼、反苯环 丙胺;A型MAO抑制剂:吗氯贝胺和溴法罗明。其机理:通过抑制MAO, 提高神经系统内单胺含量,从而发挥其抗抑郁作用。这类药物的副作用是: 导致肝毒性和酪胺高敏感性。3)选择性5-羟色胺重吸收抑制剂(SSRI):药物: 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等。机理:通过选择性阻断5-羟色胺 的摄取而发挥作用。副作用:恶心、呕吐或食欲减退。4)非典型抗抑郁药: 5-HT受体拮抗及5-HT重吸收抑制剂曲唑酮,NE及DA重吸收抑制剂安 非他酮和奈法唑酮,5-HT及NE重吸收抑制剂文拉法辛。从上述指出的药 物所存在的缺点:主要是副作用大、疗效不理想、价格昂贵,患者依从性差 而制约了临床应用。
目的观察抑郁大鼠电休克治疗后海马内谷氨酸含量以及N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体 的表达,探讨电休克治疗抑郁症的谷氨酸能神经机制。方法36只SD大鼠随机分为无抽搐电休克组(电休克组)、抑郁模型对照组(抑郁组)、对照组,每组12 只。前两组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后电休克组在丙泊酚麻醉下行无抽搐电休克治疗,隔天1次共2周。检测各组海马谷氨酸含量和海马 CA1区、CA3区NMDA受体2B亚单位(NMDA-NP,2B)的表达。结果①电休克治疗后电休克组大鼠水平移动格数、垂直竖立次数和糖水消耗量都高 于抑郁组(P〈0.01)。②电休克组大鼠海马内谷氨酸含量低于抑郁组(P〈0.01),而抑郁组高于正常组(P〈0.01)。③电休克组大鼠海马CAI 区和CA3区NMDA.NP,2B的表达量高于正常组(P〈0.05),而抑郁组低于正常组(P〈0.01)。结论无抽搐电休克治疗可抑制抑郁症模型大鼠 海马内谷氨酸含量的升高并使NMDA—NR2B的表达量上调,这可能是其抗抑郁机制之一。
我的情敌 前任,他的第一个女人,有天告诉他,因为我们的事,她得了抑郁症,她和我说不止一次的想到为他而自杀,也因此他既不敢同她结婚(之前在一起很多年就是因为性格不合她敏感娇气各种吵 一哭二闹然后就是动剪子跳楼 这是病的话根本很难正常相处),他也不敢和我结婚(父母亲戚都认可我 但是她不能释怀 怕刺激她真做了傻事 我们也会自责不能安稳过日子 ),这个局面已经僵持了快两年了,弄得现在的我也很焦虑 感到无法解脱,我曾想帮助她,还没接触就被她拒绝,她跟他说,不想看到我听到我,只要我消失,她的病就好了。我想问,是不是我放弃牺牲了自己的爱情,让出来,让男朋友去照顾她,陪伴她,她就能真的康复? 我都分不清她是不是真的得了抑郁症还只是一种要挟手段。她说她去医院 经过医生诊断的 还开了好多进口药吃。 人都是有同情心的,她的身世她的经历就像韩剧里的灰姑娘一样可怜,我不想跟这样的一个姑娘争,自己也好压抑,常常夜里睡不好觉,就是那种明明很困,打着哈欠就是躺下来大脑却停不了机的那种感觉。我是没去医院,我这样也会得抑郁症么?
這裡二十幾歲,但是和抑鬱打交道也是十幾年了。也經歷過許多不同階段,甚至對意思告訴我的“痊癒 這裡二十幾歲,但是和抑鬱打交道也是十幾年了。也經歷過許多不同階段,甚至對意思告訴我的“痊癒”抱懷疑態度。 因為自己從小也接觸了這方面,在診所的時候也閱讀過一些書,有人認為抑鬱症不是一種「痊癒」,祂更像某個階段的情緒,比如“痊癒”後遇到更大的打擊,如果心態和觀念發生變化,好像還有另外一種堅強熬過去。 也有人覺得抑鬱是沒由來的,好像沒有抑鬱的理由,但就是喪失了繼續生活的樂趣,其實我覺得許多抑鬱的人多多少少都會自求發出求救信號。 我自己而言停藥多年,時而抑鬱,已經習慣了和抑鬱做朋友,反復的掙扎麻木,反復的激奮和追求,今天可以多開心就可以有多難過。 但對自身症狀的分析,潛意識裡抗拒諮詢和吃藥,該懂的都懂,也許我腦袋裡希望自己以這種抑鬱來“放鬆自己”。 搞笑的是自己會坐樓頂邊緣來折磨自己,當改變想法回地面的時候又會有一種鬆了口氣的感覺來理解自己。計畫永遠都在變,明天要去死明天要活著,但是明天的明天也不看醫生不吃藥,醫院的表能做出別人想要的不同的結果,催眠自己藥貴諮詢費貴來逃避,又會覺得自己還繼續搞笑的活著呢。 我覺得這個症狀太複杂,沒有固定的治療方式,每個人都是不同的。有的人需要看諮詢有的人不需要,藥的作用除了帶來心裡的某些慰藉和生理的壓制,真的覺得不會有多少人喜歡吃藥,因為吃藥還會帶來一種潛意識觀「我有病」。 一些重藥對精神分裂者和重度抑鬱者會短期內有效的作用,所有人的主觀意識都是「治病先治命」,當然也祇有活著才有可能治療。大概 十年前自己吃的一些藥副作用比較大,我確實腦袋少折騰很多,身體也是。因為我昏昏沉沉,反應遲鈍,記憶力變差,身體無力疲憊,根本沒有多的精力去思考問題就算是自殘和死亡。大概是因為這種原因我對藥也產生了一種陰影,覺得它不是在救我,而是對我的症狀更大的摧殘。我時刻希望自己正常生活,又抗拒正常生活的我為什麼要吃藥,為什麼要難受,人本身就是矛盾的。 也是十幾年前我們當地的一個老師,確診中度抑鬱,大家覺得她平時是一個很積極陽光的人,在這個小城市最多覺得一個人孤僻,什麼抑鬱症大部分人沒聽說過覺得矯情。 這個老師也覺得多放鬆多走走就好了,因為她自己也不瞭解抑鬱症,其實已經產生一種自愈的情緒,而醫院這邊為了幫她好起來給她開了少量的藥,她一下子就崩潰了,沒過多久在她們居民樓八樓跳樓自殺了。 我們諮詢師和我們説起這個老師的時候,覺得她是突然覺得原來自己有這麼嚴重,需要到吃藥的地步,心裡開始告訴自己「原來我有病」,也去查了好多抑鬱的事情,越瞭解越抑鬱,也預約過她們諮詢師但沒有後續,後來就聽到自殺的事。 因為離我當時的家也挺近的,路過看到她家人在她逝去的地方跪著燒紙錢痛哭,也和別人搭話想不通為什麼,覺得也不是身體上的絕症為什麼好端端一個人就想不開了,我們不是她無法明白她內心最後到底是怎麼掙扎的。 以及很小就發現自己的一共“共情”情緒,現在都想用“共鬱”來形容。可以説這是人的基本感官感受,比如看了喜劇會笑,看了恐怖片會怕,而我看了一些電影比如「霸王別姬」會更加抑鬱,並且不斷的去瞭解影片中的角色的情緒,並深深的影響了我,我在很久很久中都難以走出來。 遇到好的人事物真的可以是良藥,也可以是毒藥。最常見是親情友情愛情,特別友情愛情,遇到好的朋友會樂觀很多,遇到喜歡的戀人會積極很多,而一旦被這種信任的人傷害,痛苦是翻了好幾倍的,一下子這個人就不好了的感覺,比如我現在。 持續跟帖,説了自己遇到的一些事和理解,好像無法幫上樓主,但是覺得樓主開的貼很有意義,謝謝。 ... 饲养员童S
确诊之后,我开始每天服药治疗,刚开始药物就产生了功效,胸闷和不安的情绪有了些许好转。但是每天依然乏力,无法集中注意力,总是打瞌睡。(后来,医生跟我说,我吃的药里面有安眠药,而且其它几种药物也有犯困的副作用。)服药大概两~三周之后,头晕,紧张的症状开始减少了。大概三个月左右,我感觉自己时不时会有非常清醒的时候,起床后整个大脑非常清醒,就像缺氧的脑袋突然戴上了氧气罐。但是,我吃的药会让我犯困,依旧严重影响我的工作。于是,医生减掉了我的安眠药,只给我开几粒,让我晚上睡不着的时候吃。到了今年五六月份的时候,也就是前几个月,我已经基本恢复了。同事们都说我不是刚进来时那个样子了。跟大家有说有笑的。工作起来也更轻松了。但是医生说药还得继续吃,起码要吃一年半以上才能停。事实证明,医生的话是没错的。上个月,我以为我已经痊愈了,想擅自停药,却发现,只要超过两天没吃药,我的病情就有复发的征兆。于是,只得听医生的话,继续吃药。(药不能停啊)

是由两种非常有效的化合物组成的合剂。三氟噻吨是一种神经阻滞剂,根据不同剂量具有不同药理作用。大剂量的三氟噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体,降低多巴胺能活性 ;而小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。四甲蒽丙胺是一种双相抗抑郁剂,可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用,提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂具有协同的调整中枢神经系统的功能,抗抑郁、抗焦虑和兴奋特性。另一方面,本药中的四甲蒽丙胺可以对抗大剂量时三氟噻吨可能产生的锥体外系症状。三氟噻吨和四甲蒽丙胺相互拮抗的结果使本药的抗胆碱能作用较四甲蒽丙胺弱。本药对上述中枢神经递质的影响,临床上也相应表现为两种成分在治疗作用方面的协同效应和副作用的拮抗效应。此外,体内及体外试验表明,本药对组胺受体有一定的拮抗作用。并且还具有镇痛、抗惊厥作用,但无抗精神病作用。
4.3.4 共病性抑郁 综合医院患者躯体疾病伴发或共病焦虑、抑郁较为常见,如脑卒中、帕金森综合征、老年性痴呆、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、恶性肿瘤等。部分心血管药物(如可乐定、利舍平、β受体阻断药)、中枢神经系统药物(如巴比妥类、苯二氮类、苯妥英)、激素类药物(如皮质醇激素、雌激素、黄体酮)及吲哚美辛、干扰素、麻醉剂等在治疗过程中也可引起抑郁症。原发疾病或药物可导致抑郁症,反之,持续存在的抑郁症又影响原发疾病的预后与转归,二者相互促进,关系复杂。临床工作中应注意识别和区分原发疾病本身表现和共病性抑郁,积极应用量表综合评估,这点已成为国内专家共识[19]。症状较轻者可给予健康教育和心理支持治疗;中重度抑郁症建议精神科会诊或转诊。共病性抑郁症治疗关键在于早期识别和介入,积极治疗原发病及去除可能心理、药物因素。抗抑郁症药物共病性抑郁症患者与一般抑郁人群无明显差别,但应注意药物相互作用及不良反应。我国专家共识[19]建议,卒中后抑郁症可考虑选择西酞普兰、舍曲林、艾司西酞普兰等SSRIs类及TCAs中的阿米替林等药物;痴呆患者可选择抗胆碱能作用小的药物,如安非他酮、氟西汀、舍曲林、曲唑酮;帕金森综合征患者可考虑选择帕罗西汀及文拉法辛,不加重帕金森综合征的运动症状;合并心血管疾病可选择SSRIs、SNRIs、安非他酮等,但需注意QT间期延长风险;合并糖尿病患者可选择能减少对胰岛素抵抗的SSRIs;癌症患者可以选择疗效较肯定的SSRIs和SNRIs;躯体疼痛症状明显者,建议优先选择对疼痛疗效好且不良反应小的SNRIs。
得知我得的是焦虑症之后,我开始回忆自己这差不多两年来的种种表现。我发现,过去的两年来,只有24岁的我,活得像一个七八十岁的老人。我抗拒社交,总是无精打采,全身乏力,从一楼走到4楼中途都要停下来休息一下,说话说多一些就上气不接下气,站几分钟就得找地方靠着。买一堆党参枸杞红枣,甚至当归来泡水喝,一天不喝就觉得自己会突然晕过去。晚上入睡之前,身体总会不停地震颤。半夜会突然胸闷惊醒,就像被谁捂着鼻子和嘴巴透不过气来一样。那段时间,我一直在担心自己会突然死掉。我常常回想自己二十几年的人生,到底做了些什么?常常想起自己以前做错的事情,然后心情会突然跌入低谷,每天下班,或者周末休息的时候,我都是一个人关在房间里坐在书桌前发呆,或者看书。一整天几乎都不说话。我开始失去食欲,肚子饿了也不想吃东西。吃饭吃到一半会突然胸闷。
张老师您好!我是刚刚读完渡过1的一名普通读者,因为我的一个朋友刚刚被诊断为精神分裂症,所以特别想了解精神类疾病和各种情况,尤其是如何治疗。读了您的书收获颇丰,只是对于朋友在医院的诊断还是有些疑虑,想请教您。 症状:注意力不集中,上课会游离,能听到别人(认识但不熟悉)说她的坏话(幻听),尤其是在安静的时候,看到别人聊天总觉得是在说自己,感觉不自在,总感觉有人在监视自己,在家里感觉不安全,在朋友家里待过半天觉得挺舒服。最近一直闹着说要转学,这样到了陌生的学校,同学就不会说她的坏话了,经常对家长提一些比较高的要求,比如买车、换大房子等等。有过一次轻生的念头,觉得每天被人监视的生活太累了,想结束痛苦的生活。(她还是个学生,一直以来较为内向,学习成绩较好,父亲长期不在家里,母亲对她学习要求严格) 通过网上查询和学习您的著作,感觉她的症状更像抑郁症,而不是精神分裂症。我也是担心医院误诊,造成耽误后期治疗的不良后果,请您答疑解惑,谢谢了。
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