最近忙着写论文,这个贴就被我这么晾着了。还有两个月我就完成大作啦,继续努力~@@!最为偷懒, 最近忙着写论文,这个贴就被我这么晾着了。还有两个月我就完成大作啦,继续努力~@@!最为偷懒,就转自己以前写过的吧。 我发现我的一篇日记总是有人收藏,尤其是最近,平均每几天就有一个人收藏,后台总是给我发来通知。 那就说明这篇帖子的内容是被人需要的,有人在搜索着。 沉默,是会呼吸的痛。我能想象到,在屏幕的那一边,有一个人正在经历着精神上的痛苦,他/她想尽力地帮助自己,不放弃一丝希望。他/她虽什么也没说,但每一天的生活都是真实地痛苦着。 我希望这个帖子能帮助有需要的人好起来。 我相信你能最终好起来。因为至少还有我这样的人,还有很多专业的人士,愿意帮助你。去认识他们,去寻求帮助,你并不孤独。 《长期抑郁该如何治疗?如何预防抑郁症复发?》 https://www.douban.com/note/576926663/ ... aizzibleoK
ECT亦称电抽搐治疗,拟短时间内适量电流通过患者头部致全身抽搐,而达到治疗疾病目的的一种有效疗法。自1930年问世,ECT拟人工诱导癫痫发作的方法来改善精神分裂症的症状,却在治疗实践中被发现对抑郁症状有明显改善作用。随着技术的发展与成熟,近年来又出现附加简单麻醉和应用肌肉松弛剂的改良ECT(无抽搐ECT),使得治疗更为安全和可接受。ECT具有起效快、效果好等优点,多个临床治疗指南推荐其作为严重抑郁症紧急情况下(如高危自杀风险、极度痛苦、流体摄入不足)的治疗首选[8-9,12-14]。需注意,ECT可能存在一定的脑血管意外、认知功能损害等风险,故治疗前应充分评估风险收益,且治疗后应继续进行抗抑郁症药物治疗,以降低复发风险。ECT治疗抑郁症机制仍待进一步研究,其机制可能涉及激活GABA通路、突触重塑、减少谷氨酸、上调NMDA-NR2B表达等[21]。
得知我得的是焦虑症之后,我开始回忆自己这差不多两年来的种种表现。我发现,过去的两年来,只有24岁的我,活得像一个七八十岁的老人。我抗拒社交,总是无精打采,全身乏力,从一楼走到4楼中途都要停下来休息一下,说话说多一些就上气不接下气,站几分钟就得找地方靠着。买一堆党参枸杞红枣,甚至当归来泡水喝,一天不喝就觉得自己会突然晕过去。晚上入睡之前,身体总会不停地震颤。半夜会突然胸闷惊醒,就像被谁捂着鼻子和嘴巴透不过气来一样。那段时间,我一直在担心自己会突然死掉。我常常回想自己二十几年的人生,到底做了些什么?常常想起自己以前做错的事情,然后心情会突然跌入低谷,每天下班,或者周末休息的时候,我都是一个人关在房间里坐在书桌前发呆,或者看书。一整天几乎都不说话。我开始失去食欲,肚子饿了也不想吃东西。吃饭吃到一半会突然胸闷。
焦虑症、抑郁症的治疗,目前国内外采用以下药物:l)三环和四环类抗抑郁 剂:三环类:米帕明、地昔帕明、阿米替林、去曱替林、曲米帕明、多塞平 等;四环类:马普替林等。其机理是通过阻断5-HT和NE再摄入各自的神 经末梢,从而发挥其抗抑郁作用。但三环和四环类抗抑郁剂存在的副作用是 1、心血管作用(心跳加速,体位性低血压),2、抗胆碱作用(视力模糊,口干, 窦性心动过速,便秘,尿潴留),3、抗组胺作用(镇静和体重增加)。2)单胺 氧化酶(MAO)抑制剂:非选择性MAO抑制剂:苯乙肼、异卡波肼、反苯环 丙胺;A型MAO抑制剂:吗氯贝胺和溴法罗明。其机理:通过抑制MAO, 提高神经系统内单胺含量,从而发挥其抗抑郁作用。这类药物的副作用是: 导致肝毒性和酪胺高敏感性。3)选择性5-羟色胺重吸收抑制剂(SSRI):药物: 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等。机理:通过选择性阻断5-羟色胺 的摄取而发挥作用。副作用:恶心、呕吐或食欲减退。4)非典型抗抑郁药: 5-HT受体拮抗及5-HT重吸收抑制剂曲唑酮,NE及DA重吸收抑制剂安 非他酮和奈法唑酮,5-HT及NE重吸收抑制剂文拉法辛。从上述指出的药 物所存在的缺点:主要是副作用大、疗效不理想、价格昂贵,患者依从性差 而制约了临床应用。

抑郁症以往被划分为情感性精神病、其它类型的疾病均被划分为神经 症。抑郁症是一种持久的心境低落状态,常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障 碍,患者有治疗要求,而无明显的运动障碍、以及幻觉、幻想、思维和行为 紊乱等精神特征,生活能力无明显影响;神经症是一組表现心情抑郁、烦恼、 紧张、恐怖、疑病、强迫症状、分离和转换症状等,除意症表现为短的发作 性症状外, 一般病程迁延可达数年或数十年,可分为恐怖性神经症、焦虑性 神经症、强迫性神经症、抑郁性神经症、癔症、疑病性神经症、神经哀弱、 其它神经症(人格解体神经症、躯体化障碍、职业性如书写痉挛)等。依据中 医理论,抑郁症、焦虑症统称为精神和心理障碍性疾病,是由于植物神经功 能紊乱而导致心境低落、焦虑、失眠多梦,幻觉、妄想、思维和行为紊乱等 精神病特征。中医认为这些症状是因情志不遂,忧思悲怒,起居不慎,饮食 不节而造成。西医治疗多采取化学药物治疗,其疗效不稳定,副作用大;而中药以其毒性小,长期服用安全,越来越多的被人们认识用于治疗精神方面 的疾病。
抑郁症以往被划分为情感性精神病、其它类型的疾病均被划分为神经 症。抑郁症是一种持久的心境低落状态,常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障 碍,患者有治疗要求,而无明显的运动障碍、以及幻觉、幻想、思维和行为 紊乱等精神特征,生活能力无明显影响;神经症是一組表现心情抑郁、烦恼、 紧张、恐怖、疑病、强迫症状、分离和转换症状等,除意症表现为短的发作 性症状外, 一般病程迁延可达数年或数十年,可分为恐怖性神经症、焦虑性 神经症、强迫性神经症、抑郁性神经症、癔症、疑病性神经症、神经哀弱、 其它神经症(人格解体神经症、躯体化障碍、职业性如书写痉挛)等。依据中 医理论,抑郁症、焦虑症统称为精神和心理障碍性疾病,是由于植物神经功 能紊乱而导致心境低落、焦虑、失眠多梦,幻觉、妄想、思维和行为紊乱等 精神病特征。中医认为这些症状是因情志不遂,忧思悲怒,起居不慎,饮食 不节而造成。西医治疗多采取化学药物治疗,其疗效不稳定,副作用大;而中药以其毒性小,长期服用安全,越来越多的被人们认识用于治疗精神方面 的疾病。
But in 1994, three years later, I found myself losing interest in almost everything. I didn't want to do any of the things I had previously wanted to do, and I didn't know why. The opposite of depression is not happiness, but vitality. And it was vitality that seemed to seep away from me in that moment. Everything there was to do seemed like too much work. I would come home and I would see the red light flashing on my answering machine, and instead of being thrilled to hear from my friends, I would think, "What a lot of people that is to have to call back." Or I would decide I should have lunch, and then I would think, but I'd have to get the food out and put it on a plate and cut it up and chew it and swallow it, and it felt to me like the Stations of the Cross.
有一个特别特别关键的问题每个抑郁症患者都得遇到的,那就是抑郁症是不是自己的问题,是不是自己思想心态的问题。这个问题,也许医生和旁人可以很明确的回答说不是,这是抑郁症。每个深陷抑郁症的人都会很在意这个问题,包括我,我们都希望不是自己的问题(虽然又如上段所说的觉得是自己的问题才抑郁)。抑郁症,他当然是一个病,一般是抑郁久了身体里面缺乏让人有精力的化学因素(不懂不过类似)所以做什么都有气无力,表现得懒惰,厌世,什么也不做。这是有科学根据的病,病人不容易控制自己,严重了更有自杀或者幻觉等各种更加显而易见的症状。然而归根结底,抑郁这个状态,他是自我的因素,用俗话不负责任的话来说就是自我主观想不开导致的,所以是可以调节的,也就是为什么抑郁症是可以恢复的原因。然而,你千万不能给一个抑郁症的患者说你抑郁是你自己想不开,是懒惰,因为这不是事实。事实是想不开也分主观想不开和客观想不开,懒惰也分主动懒惰但是很爽每天开心得要死,和不愿意懒惰在抑郁期间每天无法集中精神,从而认为自己懒惰从而而更加憎恨自己。这会把他们推向万丈深渊,而且这也不是真的。抑郁症患者的他们的主观想不开,是由于各种客观原因导致的,这些因素可能包括遗传,生性敏感,人生变故,失恋,父母离婚,小的时候亲情缺失成长有隐患,遇人不淑工作出现重大阻碍,人生观崩塌等等等等。易宇恒的“无所事事,卧床不起,活着失眠不睡无法集中注意力等等”懒惰“的症状,是因为病情想不开,加上身体确实化学物质所造成的。
The next day I started with the medications and the therapy. And I also started reckoning with this terrible question: If I'm not the tough person who could have made it through a concentration camp, then who am I? And if I have to take medication, is that medication making me more fully myself, or is it making me someone else? And how do I feel about it if it's making me someone else?
Patients with chronic depression (CD) by definition respond less well to standard forms of psychotherapy, so they are more likely to be high utilizers of psychiatric resources. Therefore, the aim of this guidance paper is to provide a comprehensive overview of current psychotherapy for CD. The evidence of efficacy is critically reviewed and recommendations for clinical applications and research are given. We performed a systematic literature search to identify studies on psychotherapy in CD, evaluated the retrieved documents and developed evidence tables and recommendations through a consensus process among experts and stakeholders. We developed 5 recommendations which may help providers to select psychotherapeutic treatment options for this patient group. The EPA considers both psychotherapy and pharmacotherapy to be effective in CD and recommends both approaches. The best effect is achieved by combined treatment with psychotherapy and pharmacotherapy, which should therefore be the treatment of choice. The EPA recommends psychotherapy with an interpersonal focus (e.g. the Cognitive Behavioural Analysis System of Psychotherapy [CBASP]) for the treatment of CD and a personalized approach based on the patient's preferences. The DSM-5 nomenclature of persistent depressive disorder (PDD), which includes CD subtypes, has been an important step towards a more differentiated treatment and understanding of these complex affective disorders. Apart from dysthymia, ICD-10 still does not provide a separate entity for a chronic course of depression. The differences between patients with acute episodic depression and those with CD need to be considered in the planning of treatment. Specific psychotherapeutic treatment options are recommended for patients with CD. Patients with chronic forms of depression should be offered tailored psychotherapeutic treatments that address their specific needs and deficits. Combination treatment with psychotherapy and pharmacotherapy is the first-line treatment recommended for CD. More research is needed to develop more effective treatments for CD, especially in the longer term, and to identify which patients benefit from which treatment algorithm.
ECT亦称电抽搐治疗,拟短时间内适量电流通过患者头部致全身抽搐,而达到治疗疾病目的的一种有效疗法。自1930年问世,ECT拟人工诱导癫痫发作的方法来改善精神分裂症的症状,却在治疗实践中被发现对抑郁症状有明显改善作用。随着技术的发展与成熟,近年来又出现附加简单麻醉和应用肌肉松弛剂的改良ECT(无抽搐ECT),使得治疗更为安全和可接受。ECT具有起效快、效果好等优点,多个临床治疗指南推荐其作为严重抑郁症紧急情况下(如高危自杀风险、极度痛苦、流体摄入不足)的治疗首选[8-9,12-14]。需注意,ECT可能存在一定的脑血管意外、认知功能损害等风险,故治疗前应充分评估风险收益,且治疗后应继续进行抗抑郁症药物治疗,以降低复发风险。ECT治疗抑郁症机制仍待进一步研究,其机制可能涉及激活GABA通路、突触重塑、减少谷氨酸、上调NMDA-NR2B表达等[21]。
4.3.4 共病性抑郁 综合医院患者躯体疾病伴发或共病焦虑、抑郁较为常见,如脑卒中、帕金森综合征、老年性痴呆、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、恶性肿瘤等。部分心血管药物(如可乐定、利舍平、β受体阻断药)、中枢神经系统药物(如巴比妥类、苯二氮类、苯妥英)、激素类药物(如皮质醇激素、雌激素、黄体酮)及吲哚美辛、干扰素、麻醉剂等在治疗过程中也可引起抑郁症。原发疾病或药物可导致抑郁症,反之,持续存在的抑郁症又影响原发疾病的预后与转归,二者相互促进,关系复杂。临床工作中应注意识别和区分原发疾病本身表现和共病性抑郁,积极应用量表综合评估,这点已成为国内专家共识[19]。症状较轻者可给予健康教育和心理支持治疗;中重度抑郁症建议精神科会诊或转诊。共病性抑郁症治疗关键在于早期识别和介入,积极治疗原发病及去除可能心理、药物因素。抗抑郁症药物共病性抑郁症患者与一般抑郁人群无明显差别,但应注意药物相互作用及不良反应。我国专家共识[19]建议,卒中后抑郁症可考虑选择西酞普兰、舍曲林、艾司西酞普兰等SSRIs类及TCAs中的阿米替林等药物;痴呆患者可选择抗胆碱能作用小的药物,如安非他酮、氟西汀、舍曲林、曲唑酮;帕金森综合征患者可考虑选择帕罗西汀及文拉法辛,不加重帕金森综合征的运动症状;合并心血管疾病可选择SSRIs、SNRIs、安非他酮等,但需注意QT间期延长风险;合并糖尿病患者可选择能减少对胰岛素抵抗的SSRIs;癌症患者可以选择疗效较肯定的SSRIs和SNRIs;躯体疼痛症状明显者,建议优先选择对疼痛疗效好且不良反应小的SNRIs。
抗抑郁药物在治疗患有重度抑郁症或者更严重的成人中有很明显的效果(药物反应率为48%-50%,比安慰剂30-32%高出接近20个百分点)。另外也有部分研究发现结合多种抗抑郁药物,或者在早期增大SSRIs用量的话,疗效可能更好。而对于年龄65岁或者更老的患者,药物疗效的反应率与安慰剂的对比差异就没有那么大了。对于年龄小于13岁的小孩,药物和安慰剂的差异很小,并不显著。抑郁症同样对那些患有生理疾病的抑郁患者有效,但是在患有内科疾病(比如高血压,关节炎,肝炎)的患者中疗效较差。对于安慰剂效应,病情越重的抑郁症和忧郁症中安慰剂效应较小,反之,程度较轻,时间较短并且由之前的生活事件所引发的话抑郁症则安慰剂效应较大。当然,有很多研究争论说药物只在病症严重的患者中才有效果,其实并不是这样,虽然药物在程度严重的患者中效果更好,但是在程度较轻的患者中仍然有明显的医疗效果,而且值得注意的是即使不是精神类药物而是我们日常用的药物,它们的安慰剂与药效的对比其实也是相似的数据,只是我们大众和媒体平时过于关注精神类药物才导致我们觉得精神类药物效果差副作用大(这方面我之前的回答链接里有提到)。
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