不负责任的说,根据我自己和见过抑郁患者来看,抑郁的人一般都是比较较真,对自己苛刻,对别人善良,敏感。抑郁的原因有遗传,有失恋,家里出事,学业工作人际关系等等等等上面的人已经说的很清楚了。从表现上看抑郁和普通的低潮最大的区别就是不可控制自己的情绪。而精神上最大的区别在于和常人产生厌世厌人低落情绪不同,抑郁症患者在这些背后往往都有一个他终极最讨厌的人,那就是他自己。在他们诸多觉得没意思,讨厌,肮脏的事物中,他们最为憎恨自己。我知道这个世界上对自己很满意的人不多,但是正常人不会真正特别责怪自己,厌恶自己,划伤自己,自残自杀。抑郁症患者的厌世里面绝对包含着一个自己。他们可能很多认识到这样的憎恨自己不对,然后认为自己怎么会做憎恨自己这种不对的事情呢,不能好好说话像那些好人坚强的人一样好好活着嘛? 而更加憎恨自己。这也是抑郁的一个典型恶性循环。不负责任的说抑郁症患者大都试图改变自己的这种状态,有的人成功了,有的人暂时失败着,有的人就彻底失败了,举个例子张国荣。抑郁的人一方面觉得自己真的无能为力,是自己在抑郁做不到,需要别人理解,一方面又会责怪自己:开什么玩笑,别人断胳膊少腿都没有抑郁你他娘的抑郁什么什么做不到。。。绝对不是抑郁,就是个懦夫,懒惰,胆小鬼,没能力。然后久了就会觉得像我这种没事还抑郁什么xx玩意的废柴,有什么资格活在世界上,看看人家。我说过,抑郁的人一般真的很较真。
目的观察抑郁大鼠电休克治疗后海马内谷氨酸含量以及N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体 的表达,探讨电休克治疗抑郁症的谷氨酸能神经机制。方法36只SD大鼠随机分为无抽搐电休克组(电休克组)、抑郁模型对照组(抑郁组)、对照组,每组12 只。前两组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后电休克组在丙泊酚麻醉下行无抽搐电休克治疗,隔天1次共2周。检测各组海马谷氨酸含量和海马 CA1区、CA3区NMDA受体2B亚单位(NMDA-NP,2B)的表达。结果①电休克治疗后电休克组大鼠水平移动格数、垂直竖立次数和糖水消耗量都高 于抑郁组(P〈0.01)。②电休克组大鼠海马内谷氨酸含量低于抑郁组(P〈0.01),而抑郁组高于正常组(P〈0.01)。③电休克组大鼠海马CAI 区和CA3区NMDA.NP,2B的表达量高于正常组(P〈0.05),而抑郁组低于正常组(P〈0.01)。结论无抽搐电休克治疗可抑制抑郁症模型大鼠 海马内谷氨酸含量的升高并使NMDA—NR2B的表达量上调,这可能是其抗抑郁机制之一。
问•举痛论》中说:"百病皆生于气。"《医方论-越鞠丸》中亦说:"凡 郁病必先气病,气得流通,郁于何有。"抑郁症,焦虑症的病变机制关键在 于情志不舒,气郁发于始,终于末,贯穿于本病始终。而情志不遂,气机不畅 乃始发于肝,明•赵献可《医贯•郁病论》中认为五郁以木郁为先导。《丹 溪心法》云:"郁者,结聚而不得发越也,当升者不升,当降者不得降,当变 化者不得变化也。此为传化失常,六郁之病见矣。,,肝主疏泄,喜条达,肝之 疏泄功能正常,则全身气机升降出入运动疏通畅达,通而不滞,气血调和, 经络通利,脏腑器官活动正常协调,情志舒畅。由于各脏腑间存在相生相克的 关系,故肝之疏泄功能失常,可以累及心、脾、肾,演变为多种病证,出现神 志功能失调的不同性质的各类郁证症候群。肝气郁结,血行不畅可致血瘀; 肝失疏泄,水津停滞,聚湿为痰;肝气不畅,郁久化火;肝郁化火,灼伤肝阴, 导致肾阴亏虚;肝郁气滞,木不疏土,导致脾失健运;脾伤而致食少纳呆,营 血渐耗,心失所养,神失所藏而心慌不安、情绪低落、懒言少动、反应緩慢 等;痰火互结,扰乱心神出现烦躁、失眠等。根据《证治汇补'郁证》:"郁 病虽多,皆因气不周流,法当顺气为先。"及《素问.'六元正纪大论》:"木 郁达之",以疏通气机为总的治则,并依据瘀、血、痰、火以及虚、实之病 理演变机制与实际辨证相结合,以疏肝活血、养心安神、化痰开窍为主。
Depression is a common mood disorder, with a high incidence and prevalence, while the overall diagnosis and treatment rate are low.Even if patients attained the initial clinical cure, there is still a high risk of depression recurrence, of which a great part may turn into self-mutilation or even suicide.Taking antidepressants as the most preferred treatment of moderate and major depression is recommended by almost all clinical treatment guidelines at home and abroad currently.At the same time, the concept of depression treatment is changing gradually from the initial single-mode drug therapy for symptom control to a comprehensive, individualized, quantitative treatment model.Promising psychological treatment, physical therapy and other alternative and complementary treatments are developing quickly.
其实自己老早就感觉到有不对劲的地方,但是也没有想到会那么严重。我在美国看心理医生的时候,医 其实自己老早就感觉到有不对劲的地方,但是也没有想到会那么严重。我在美国看心理医生的时候,医生是一位年纪比较大的心理医生,也不建议我吃药,以为我会好,结果第二个冬天,我要死要活的,进了医院。以为打一针就好了,结果关了一个星期。然后各种药,中药西药维生素,心理咨询,心理医生,跑步健身减肥。各种痛,疼,头痛,脚痛,肚子痛,心绞痛,胸痛,头晕,乏力,嗜睡,每天起床身上都有至少一处不舒服,天天如此。现在身体稍微健康一点了。最大的收获就是,现在当然还会情绪低落,抑郁,但是有了各种经验,比如大姨妈要来了,事情多了,冬天来了,换环境了,女友在作,或者感觉孤独,慢慢能够意识到或者尽量寻找自己不开心的来源,然后想办法面对解决。 正视自己的感受,感觉,了解,处理面对。然后多点社交。 ... emilywong
But in 1994, three years later, I found myself losing interest in almost everything. I didn't want to do any of the things I had previously wanted to do, and I didn't know why. The opposite of depression is not happiness, but vitality. And it was vitality that seemed to seep away from me in that moment. Everything there was to do seemed like too much work. I would come home and I would see the red light flashing on my answering machine, and instead of being thrilled to hear from my friends, I would think, "What a lot of people that is to have to call back." Or I would decide I should have lunch, and then I would think, but I'd have to get the food out and put it on a plate and cut it up and chew it and swallow it, and it felt to me like the Stations of the Cross.

ECT亦称电抽搐治疗,拟短时间内适量电流通过患者头部致全身抽搐,而达到治疗疾病目的的一种有效疗法。自1930年问世,ECT拟人工诱导癫痫发作的方法来改善精神分裂症的症状,却在治疗实践中被发现对抑郁症状有明显改善作用。随着技术的发展与成熟,近年来又出现附加简单麻醉和应用肌肉松弛剂的改良ECT(无抽搐ECT),使得治疗更为安全和可接受。ECT具有起效快、效果好等优点,多个临床治疗指南推荐其作为严重抑郁症紧急情况下(如高危自杀风险、极度痛苦、流体摄入不足)的治疗首选[8-9,12-14]。需注意,ECT可能存在一定的脑血管意外、认知功能损害等风险,故治疗前应充分评估风险收益,且治疗后应继续进行抗抑郁症药物治疗,以降低复发风险。ECT治疗抑郁症机制仍待进一步研究,其机制可能涉及激活GABA通路、突触重塑、减少谷氨酸、上调NMDA-NR2B表达等[21]。


Abstract BACKGROUND: Prefrontal Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) therapy repeated daily over 4-6 weeks (20-30 sessions) is US Food and Drug Administration (FDA) approved for treating Major Depressive Disorder in adults who have not responded to prior antidepressant medications. In 2011, leading TMS clinical providers and researchers created the Clinical TMS Society (cTMSs) (www.clinicaltmssociety.org, Greenwich, CT, USA), incorporated in 2013. METHODS: This consensus review was written by cTMSs leaders, informed by membership polls, and approved by the governing board. It summarizes current evidence for the safety and efficacy of the use of TMS therapy for treating depression in routine clinical practice. Authors systematically reviewed the published TMS antidepressant therapy clinical trials. Studies were then assessed and graded on their strength of evidence using the Levels of Evidence framework published by the University of Oxford Centre for Evidence Based Medicine. The authors then summarize essentials for using TMS therapy in routine clinical practice settings derived from discussions and polls of cTMSs members. Finally, each summary clinical recommendation is presented with the substantiating peer-reviewed, published evidence supporting that recommendation. When the current published clinical trial evidence was insufficient or incomplete, expert opinion was included when sufficient consensus was available from experienced clinician users among the membership of the cTMSs, who were polled at the Annual Meetings in 2014 and 2015. CONCLUSIONS: Daily left prefrontal TMS has substantial evidence of efficacy and safety for treating the acute phase of depression in patients who are treatment resistant or intolerant. Following the clinical recommendations in this document should result in continued safe and effective use of this exciting new treatment modality. Copyright 脗漏 2016 The Authors. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.能坐得久一点。站着的时候必须找东西靠着,有时候靠墙上,有时候靠着桌子,否则就会开始烦躁不安,感觉自己马上就会晕过去或者突然猝死一样。另外,我还特别怕吵闹,如果身边的人说话稍微大声一些,就会觉得很烦躁,很想逃离出去。感觉所有的噪声在拼命地往我脑子里钻。那段时间我非常抵触跟别人交谈,不必要的社交也都尽可能推掉,甚至上司请吃饭我都不想去。我开始越来越少说话,因为说多了会累,气接不上(这再次让我怀疑我肾虚)。因此,一整天,如非必要,我绝不开口说话。对于刚换了新工作的我来说,这等于是将自己与所有同事都隔绝开了。因此,每天一上班,我就觉得周围的气氛异常的压抑,大家都很陌生,即使我已经在那里上班超过两个月了,可是,依然无法跟身边的同事好好交流。上班成了一件非常痛苦的事情。
是由两种非常有效的化合物组成的合剂。三氟噻吨是一种神经阻滞剂,根据不同剂量具有不同药理作用。大剂量的三氟噻吨主要拮抗突触后膜的多巴胺受体,降低多巴胺能活性 ;而小剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调节受体(D2受体),促进多巴胺的合成和释放,使突触间隙中多巴胺的含量增加,而发挥抗焦虑和抗抑郁作用。四甲蒽丙胺是一种双相抗抑郁剂,可以抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取作用,提高了突触间隙的单胺类递质的含量。两种成分的合剂具有协同的调整中枢神经系统的功能,抗抑郁、抗焦虑和兴奋特性。另一方面,本药中的四甲蒽丙胺可以对抗大剂量时三氟噻吨可能产生的锥体外系症状。三氟噻吨和四甲蒽丙胺相互拮抗的结果使本药的抗胆碱能作用较四甲蒽丙胺弱。本药对上述中枢神经递质的影响,临床上也相应表现为两种成分在治疗作用方面的协同效应和副作用的拮抗效应。此外,体内及体外试验表明,本药对组胺受体有一定的拮抗作用。并且还具有镇痛、抗惊厥作用,但无抗精神病作用。
這裡二十幾歲,但是和抑鬱打交道也是十幾年了。也經歷過許多不同階段,甚至對意思告訴我的“痊癒 這裡二十幾歲,但是和抑鬱打交道也是十幾年了。也經歷過許多不同階段,甚至對意思告訴我的“痊癒”抱懷疑態度。 因為自己從小也接觸了這方面,在診所的時候也閱讀過一些書,有人認為抑鬱症不是一種「痊癒」,祂更像某個階段的情緒,比如“痊癒”後遇到更大的打擊,如果心態和觀念發生變化,好像還有另外一種堅強熬過去。 也有人覺得抑鬱是沒由來的,好像沒有抑鬱的理由,但就是喪失了繼續生活的樂趣,其實我覺得許多抑鬱的人多多少少都會自求發出求救信號。 我自己而言停藥多年,時而抑鬱,已經習慣了和抑鬱做朋友,反復的掙扎麻木,反復的激奮和追求,今天可以多開心就可以有多難過。 但對自身症狀的分析,潛意識裡抗拒諮詢和吃藥,該懂的都懂,也許我腦袋裡希望自己以這種抑鬱來“放鬆自己”。 搞笑的是自己會坐樓頂邊緣來折磨自己,當改變想法回地面的時候又會有一種鬆了口氣的感覺來理解自己。計畫永遠都在變,明天要去死明天要活著,但是明天的明天也不看醫生不吃藥,醫院的表能做出別人想要的不同的結果,催眠自己藥貴諮詢費貴來逃避,又會覺得自己還繼續搞笑的活著呢。 我覺得這個症狀太複杂,沒有固定的治療方式,每個人都是不同的。有的人需要看諮詢有的人不需要,藥的作用除了帶來心裡的某些慰藉和生理的壓制,真的覺得不會有多少人喜歡吃藥,因為吃藥還會帶來一種潛意識觀「我有病」。 一些重藥對精神分裂者和重度抑鬱者會短期內有效的作用,所有人的主觀意識都是「治病先治命」,當然也祇有活著才有可能治療。大概 十年前自己吃的一些藥副作用比較大,我確實腦袋少折騰很多,身體也是。因為我昏昏沉沉,反應遲鈍,記憶力變差,身體無力疲憊,根本沒有多的精力去思考問題就算是自殘和死亡。大概是因為這種原因我對藥也產生了一種陰影,覺得它不是在救我,而是對我的症狀更大的摧殘。我時刻希望自己正常生活,又抗拒正常生活的我為什麼要吃藥,為什麼要難受,人本身就是矛盾的。 也是十幾年前我們當地的一個老師,確診中度抑鬱,大家覺得她平時是一個很積極陽光的人,在這個小城市最多覺得一個人孤僻,什麼抑鬱症大部分人沒聽說過覺得矯情。 這個老師也覺得多放鬆多走走就好了,因為她自己也不瞭解抑鬱症,其實已經產生一種自愈的情緒,而醫院這邊為了幫她好起來給她開了少量的藥,她一下子就崩潰了,沒過多久在她們居民樓八樓跳樓自殺了。 我們諮詢師和我們説起這個老師的時候,覺得她是突然覺得原來自己有這麼嚴重,需要到吃藥的地步,心裡開始告訴自己「原來我有病」,也去查了好多抑鬱的事情,越瞭解越抑鬱,也預約過她們諮詢師但沒有後續,後來就聽到自殺的事。 因為離我當時的家也挺近的,路過看到她家人在她逝去的地方跪著燒紙錢痛哭,也和別人搭話想不通為什麼,覺得也不是身體上的絕症為什麼好端端一個人就想不開了,我們不是她無法明白她內心最後到底是怎麼掙扎的。 以及很小就發現自己的一共“共情”情緒,現在都想用“共鬱”來形容。可以説這是人的基本感官感受,比如看了喜劇會笑,看了恐怖片會怕,而我看了一些電影比如「霸王別姬」會更加抑鬱,並且不斷的去瞭解影片中的角色的情緒,並深深的影響了我,我在很久很久中都難以走出來。 遇到好的人事物真的可以是良藥,也可以是毒藥。最常見是親情友情愛情,特別友情愛情,遇到好的朋友會樂觀很多,遇到喜歡的戀人會積極很多,而一旦被這種信任的人傷害,痛苦是翻了好幾倍的,一下子這個人就不好了的感覺,比如我現在。 持續跟帖,説了自己遇到的一些事和理解,好像無法幫上樓主,但是覺得樓主開的貼很有意義,謝謝。 ... 饲养员童S
我的情敌 前任,他的第一个女人,有天告诉他,因为我们的事,她得了抑郁症,她和我说不止一次的 我的情敌 前任,他的第一个女人,有天告诉他,因为我们的事,她得了抑郁症,她和我说不止一次的想到为他而自杀,也因此他既不敢同她结婚(之前在一起很多年就是因为性格不合她敏感娇气各种吵 一哭二闹然后就是动剪子跳楼 这是病的话根本很难正常相处),他也不敢和我结婚(父母亲戚都认可我 但是她不能释怀 怕刺激她真做了傻事 我们也会自责不能安稳过日子 ),这个局面已经僵持了快两年了,弄得现在的我也很焦虑 感到无法解脱,我曾想帮助她,还没接触就被她拒绝,她跟他说,不想看到我听到我,只要我消失,她的病就好了。我想问,是不是我放弃牺牲了自己的爱情,让出来,让男朋友去照顾她,陪伴她,她就能真的康复? 我都分不清她是不是真的得了抑郁症还只是一种要挟手段。她说她去医院 经过医生诊断的 还开了好多进口药吃。 人都是有同情心的,她的身世她的经历就像韩剧里的灰姑娘一样可怜,我不想跟这样的一个姑娘争,自己也好压抑,常常夜里睡不好觉,就是那种明明很困,打着哈欠就是躺下来大脑却停不了机的那种感觉。我是没去医院,我这样也会得抑郁症么? ... Cici | 站在门口那么久

4.1.3 维持期 抑郁症具有高复发性,尤其是≥3次抑郁发作及慢性抑郁患者,多个指南明确提出应该继续进行维持期治疗。如合并抑郁症家族史、起病早、症状残存、持续应激等危险因素时,需考虑进行维持治疗。WHO建议对单次发作、症状轻、间歇期长(≥5年)者,一般可不维持治疗,但也有较多专家认为首次抑郁症发作也应维持6~8个月的治疗[9]。维持治疗的时间长短各指南论述不一,差异较大,应根据患者的综合情况个体化考虑。一般倾向至少持续2~3年,多次复发者主张长期维持治疗。维持治疗期间应定期进行病情及疗效评估,关注早期复发征象,监测药物不良反应。长期维持治疗,如病情稳定,各方面评估良好者,可考虑缓慢减药直至停药。减药期间应加强监测,一旦发现早期复发征象,应立即恢复原先治疗剂量。国内外多个指南推荐,维持期建议加强心理治疗,如认知行为治疗、团体自助模式等,纠正错误的观点及认知,建立积极的自助、社交心态,可有效降低抑郁症复发率,改善疾病预后。


目的观察抑郁大鼠电休克治疗后海马内谷氨酸含量以及N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体 的表达,探讨电休克治疗抑郁症的谷氨酸能神经机制。方法36只SD大鼠随机分为无抽搐电休克组(电休克组)、抑郁模型对照组(抑郁组)、对照组,每组12 只。前两组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后电休克组在丙泊酚麻醉下行无抽搐电休克治疗,隔天1次共2周。检测各组海马谷氨酸含量和海马 CA1区、CA3区NMDA受体2B亚单位(NMDA-NP,2B)的表达。结果①电休克治疗后电休克组大鼠水平移动格数、垂直竖立次数和糖水消耗量都高 于抑郁组(P〈0.01)。②电休克组大鼠海马内谷氨酸含量低于抑郁组(P〈0.01),而抑郁组高于正常组(P〈0.01)。③电休克组大鼠海马CAI 区和CA3区NMDA.NP,2B的表达量高于正常组(P〈0.05),而抑郁组低于正常组(P〈0.01)。结论无抽搐电休克治疗可抑制抑郁症模型大鼠 海马内谷氨酸含量的升高并使NMDA—NR2B的表达量上调,这可能是其抗抑郁机制之一。
And one of the things that often gets lost in discussions of depression is that you know it's ridiculous. You know it's ridiculous while you're experiencing it. You know that most people manage to listen to their messages and eat lunch and organize themselves to take a shower and go out the front door and that it's not a big deal, and yet you are nonetheless in its grip and you are unable to figure out any way around it. And so I began to feel myself doing less and thinking less and feeling less. It was a kind of nullity.
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